La autofagia retrasa el envejecimiento de la piel eliminando componentes celulares viejos que estimulan o causan el envejecimiento. La capacidad de las células para realizar autofagia disminuye con la edad provocando el envejecimiento de la piel.[i],[ii]

Los productos antienvejecimiento para el cuidado de la piel están comenzando a intentar aumentar la autofagia para rejuvenecer la piel.

Aumentar la autofagia de la piel, especialmente de las mitocondrias, es una nueva forma de retardar el envejecimiento de la piel. Se están desarrollando muchos ingredientes nuevos para productos para el cuidado de la piel con el fin de revertir el envejecimiento de la piel aumentando la autofagia.

Autofagia[iii] es el proceso por el cual las células "se comen a sí mismas".[iv] En otras palabras, las células descomponen orgánulos viejos y los reciclan. La autofagia sirve para eliminar células senescentes, orgánulos dañados, proteínas y patógenos, así como para regular la apoptosis (muerte celular programada), la diferenciación celular, la inmunidad y la inflamación.

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Se sabe que SIRT-1 se activa con resveratrol[v] y melatonina.[vi]

Exosomas

La ciencia del envejecimiento de la piel es bien conocida. Se ha descubierto recientemente que la autofagia es una parte importante del proceso de envejecimiento. La autofagia es el proceso mediante el cual los lisosomas se fusionan con un orgánulo celular y lo digieren. Esto recicla los componentes celulares.

La autofagia regula el metabolismo de la matriz extracelular (ECM) al afectar las metaloproteinasas de la matriz (MMP). El bloqueo de la autofagia conduce a un aumento de las MMP y a un aumento de la degradación del colágeno. TGF-β es un factor de crecimiento implicado en la regulación de la autofagia.[vii]

La autofagia tiene un ritmo circadiano[viii].

La autofagia es inducida por la falta de nutrientes, el estrés oxidativo, la infección y dos proteínas quinasas (el complejo quinasa similar a unc-51 y el complejo fosfatidilinositol 3-quinasa).[ix] Todavía estamos aprendiendo cómo aumentar la autofagia, pero la forma más comprobada es con ayuno intermitente y restricción calórica. Se cree que la regulación positiva de la autofagia contribuye a la prolongación de la vida útil que se observa con la restricción calórica.

La capacidad de las mitocondrias para generar autofagia es particularmente importante para prevenir el envejecimiento porque las mitocondrias viejas causan radicales libres dañinos. Incrementar la autofagia, especialmente en las mitocondrias, es una estrategia antienvejecimiento. El aumento de la autofagia retrasa el envejecimiento en moscas, gusanos y ratones.[x] Se ha demostrado en nematodos y ratones que las sustancias que inducen la autofagia, como el litio y la trehalosa, mejoran la función mitocondrial, reducen la senescencia y amplían la esperanza de vida.

Se ha demostrado que la sirtuina-1 (SIRT-1) es la razón por la que la restricción calórica mejora la salud y la longevidad. La activación de SIRT-1 induce autofagia[xi].

La autofagia se observa tanto en queratinocitos en proliferación como en diferenciación. Ayuda a mantener las células madre de la piel al promover la eliminación de moléculas oxidadas, mejora la reparación por escisión de nucleótidos,[xii] y elimina la lipofuscina.[xiii] Los fibroblastos dérmicos humanos viejos tienen significativamente menos autofagia que los de los fibroblastos dérmicos jóvenes. La pérdida de la autofagia conduce a la inducción de senescencia celular. La senescencia celular conduce al envejecimiento de la piel.

[i] Jeong, D., Qomaladewi, N. PAG, Lee, J., parque, s. h, y Cho, J. y. (2020). El papel de la autofagia en los fibroblastos, queratinocitos, melanocitos y células madre epidérmicas de la piel. Revista de Dermatología de Investigación, 140(9), 1691-1697.

[ii] Baumann L. Envejecimiento intrínseco en dermatología cosmética de Baumann 3^rd edición (McGraw Hill 2022)

[iii] Levine, B.y Kroemer, G. (2019). Funciones biológicas de los genes de autofagia: una perspectiva de enfermedad. Celda 176, 11–42.

[iv] Mizushima N, Levine B, Cuervo AM, Klionsky DJ. La autofagia combate las enfermedades mediante la autodigestión celular. Naturaleza. 2008;451(7182):1069-75.

[v] Morselli E, Maiuri MC, Markaki M, Megalou E, Pasparaki A, Palikaras K, et al. La restricción calórica y el resveratrol promueven la longevidad a través de la inducción de autofagia dependiente de Sirtuin-1. Disfunción de muerte celular. 2010;1(1):e10.

[vi] Lee, J. h, Luna, J. h, Nazim, U. METRO, Lee, Y. j, Seol, J. W., Eo, S. k, y parque, s. y. (2016). La melatonina protege los queratinocitos de la piel de la muerte celular mediada por el peróxido de hidrógeno a través de la vía SIRT1. Oncotarget, 7(11), 12075.

[vii] Jeong, D., Qomaladewi, N. PAG, Lee, J., parque, s. h, y Cho, J. y. (2020). El papel de la autofagia en los fibroblastos, queratinocitos, melanocitos y células madre epidérmicas de la piel. Revista de Dermatología de Investigación, 140(9), 1691-1697.

[viii] Solanas, G., Peixoto, F. oh, Perdiguero, E., Jardí, M., Ruiz-Bonilla, V., Datta, D., et al. (2017). Las células madre envejecidas reprograman sus funciones rítmicas diarias para adaptarse al estrés. Celda 170, 678–692.

[ix] Lim, C. j, Lee, Y. METRO, Kang, S. GRAMO., Lim, H. W., Shin, K. oh, Jeong, S. k, y parque, B. D (2017). La activación de SIRT1 en acuatida reduce la senescencia celular a través de un eje SIRT1-FOXO1-autofagia. Biomoléculas y terapéutica, 25(5), 511.

[x]Parque, J. t, Lee, Y. S, Cho, K. A, y parque, S. C (2018). Ajuste del eje lisosomal-mitocondrial para el control de la senescencia celular. Reseñas de investigaciones sobre el envejecimiento, 47, 176-182.

[xi] Morselli E, Maiuri MC, Markaki M, Megalou E, Pasparaki A, Palikaras K, et al. La restricción calórica y el resveratrol promueven la longevidad a través de la inducción de autofagia dependiente de Sirtuin-1. Disfunción de muerte celular. 2010;1(1):e10.

[xii]Qiang, L., Zhao, B., Shah, P., Muestra, A., Yang, S., y Él, Y. y. (2016). La autofagia regula positivamente el reconocimiento de daños en el ADN mediante la reparación por escisión de nucleótidos. Autofagia 12, 357–368

[xiii]Höhn, A., Sittig, A., Jung, T., Grimm, S.y Grune, T. (2012). La lipofuscina se forma independientemente de la macroautofagia y la actividad lisosomal en fibroblastos humanos prematuramente senescentes inducidos por estrés. Radicales libres. biol Medicina. 53, 1760–1769