Mit Hautpflege gezielt Zellalterung und Hautalterung bekämpfen

Was sind die besten Inhaltsstoffe für die Hautpflege, um die Zellalterung bei gealterter Haut zu reduzieren? Lesen Sie weiter, wenn Sie möchten, dass ich Ihnen erkläre, was zelluläre Seneszenz ist und warum sie wichtig ist, wenn Sie Falten auf Ihrer Haut behandeln und der Hautalterung vorbeugen möchten.

Einer der Hauptgründe dafür, dass Ihre Haut altert, sind Entzündungsfaktoren, die von alternden Zellen abgesondert werden. Dieser Alterungsprozess wird Entzündung genannt. Was sind alternde Zellen und können Inhaltsstoffe in der Hautpflege diese Zellen, die die Hautalterung verursachen, beseitigen?

Die Verhinderung der Zellalterung ist wichtig! Die Verwendung von Inhaltsstoffen, die die Haut vor Umweltverschmutzung und Sonnenstrahlung schützen, sowie die Verwendung von Sonnenschutzmitteln können hilfreich sein. Entzündungshemmende Inhaltsstoffe und Antioxidative Inhaltsstoffe können helfen, alternde Zellen zu verhindern. Andere Möglichkeiten, alternde Zellen in der Haut zu reduzieren, sind die Stimulierung der Autophagie oder die Aktivierung von Sirtuin (SIRT-1). ⁽¹³⁾ SIRT-1 wird durch Kalorienrestriktion und durch den Inhaltsstoff Resveratrol aktiviert.

Aquatide™, auch bekannt als Heptasodium hexacarboxymethyl dipeptide-12

Crepidiastrum Denticulatum-Extrakt

Exosomen

Melatonin (14)

Pollux CD™, auch bekannt als Crepidiastrum Denticulatum Extract)

Resveratrol (13)

Saururus Chinensis ⁽¹⁵⁾

Ulmus Davidiana (16)

Sind diese Zutaten die richtigen für Sie? - Das hängt von Ihrem Baumann-Hauttyp ab!

Sie müssen die verschiedenen Phasen im Lebenszyklus einer Zelle verstehen, damit Sie verstehen, was zelluläre Seneszenz ist und warum sie schädlich für die Haut ist.

Hautzellen, Keratinozyten und Fibroblasten genannt, durchlaufen fünf verschiedene Phasen:

Stammzellen (Stammzellen) – Stellen Sie sich diese als Embryozellen vor, die sich im Laufe ihrer Reifung erheblich verändern.

Proliferation (proliferierende Zellen) – Dies sind Zellen, die sich teilen, „Babys bekommen“ und neue Zellen bilden.

Differenzierung (differenzierte Zellen) – Dies sind Zellen, die sich in einen spezialisierten Zelltyp verwandeln.

Seneszenz (seneszierende Zellen) – Dies sind Zellen, die noch nicht tot, aber verletzt sind und nicht richtig funktionieren.

Apoptose (apoptotische Zellen) – Dabei handelt es sich um Zellen, die den programmierten Zelltod durchlaufen. Auf diese Weise verhindert die Natur Krebs, indem sie beschädigte Zellen beseitigt.

Der Unterschied zwischen apoptotischen und seneszenten Zellen besteht darin, dass apoptotische Zellen nicht lebensfähig sind und eliminiert werden, während seneszente Zellen, obwohl sie in den Zellzyklus-Stillstand geraten sind, funktionsfähig bleiben und nicht aus der Haut eliminiert werden. Wir wissen, dass eine erhöhte Anzahl alternder Zellen mit einer zunehmenden Hautalterung einhergeht.

Seneszierende Zellen haben die Fähigkeit verloren, sich zu vermehren und richtig zu funktionieren, haben jedoch keine Apoptose durchlaufen. ^{(1, 2)} Die Lysosomen und Mitochondrien seneszierender Zellen haben ihre Funktionalität verloren. ⁽³⁾ Sie produzieren schädliche Sekrete, die zu Entzündungen und anderen Problemen führen, die das Altern beschleunigen. Das Vorhandensein seneszierender Zellen wird mit einer beschleunigten Alterung in Verbindung gebracht und scheint den Alterungsprozess zu beschleunigen.

Normales Altern verursacht Zellalterung. Der Verlust der mitochondrialen Autophagie induziert ebenfalls Seneszenz, ebenso wie die Aktivierung des TP53-Gens, die Inaktivität von SIRT-1 und kurze Telomere. NRF2 ist ein wichtiger Regulator des antioxidativen Abwehrsystems der Haut, das die Transkription von Genen steuert, die für ROS-entgiftende Enzyme und verschiedene andere antioxidative Proteine ​​kodieren. (4) Die Aktivierung von NRF2 induziert zelluläre Seneszenz durch direktes Targeting bestimmter ECM-Gene.

Alternde Zellen sind in gealterter Haut vermehrt vorhanden ⁽³⁾ aufgrund des altersbedingten Rückgangs von Systemen zur Entfernung alternder Zellen wie dem Immunsystem (5) und dem Autophagie-lysosomalen Weg. ⁽⁷⁾

Sie müssen ein wenig darüber verstehen, was die Hautalterung verursacht, um die negativen Auswirkungen alternder Zellen zu verstehen.

Hier erfahren Sie mehr über die Wissenschaft der Hautalterung.

Alternde Zellen verursachen Schäden und Alterung der Haut, weil sie mit benachbarten Zellen kommunizieren und entzündliche Zellsignale senden über:

Matrix-Metalloproteinasen (MMPs)

Wachstumsfaktoren

Zytokine

Chemokine

Matrix-modellierende Enzyme

Lipide

Extrazelluläre Vesikel (EVs). EVs sind mit einer Lipiddoppelschicht ausgekleidete Vesikel, die funktionelle RNA und microRNA sowie andere Kommunikationsarten zwischen Zellen transportieren können. ⁽⁸⁾

Alternde Zellen verursachen einen anhaltenden Entzündungszustand, der als „Entzündung“ bekannt ist ⁽¹⁰⁾ der sich nachteilig auf das Erscheinungsbild der Haut auswirkt. Seneszierende menschliche Fibroblasten sezernieren proinflammatorische Zytokine, MMPs und setzen ROS frei ^(11,12) was zum Abbau der umgebenden extrazellulären Matrix (ECM) führt. Der Verlust der ECM führt zu einer Verdichtung der Fibroblasten und einer verminderten DNA-Synthese, was die normale Zellfunktion stört und zu dünner, brüchiger, faltiger Haut führt.

Es kommen neue Informationen über die Zellalterung und die besten kosmetischen Inhaltsstoffe zu deren Behandlung ans Licht. Besuchen Sie uns auf YouTube oder in den sozialen Medien, um auf dem Laufenden zu bleiben.

Bildnachweis der Pflanze: Ptelea, CC BY-SA 4.0

, über Wikimedia Commons

Referenzen:

1. L. Baumann, Intrinsisches Altern in Baumanns kosmetischer Dermatologie (McGraw Hill 2022)
2. Papadopoulou, A., Kanioura, A., Petrou, P. S, Argitis, P., Kakabakos, S. E, & Kletsas, D. (2020). Die Wiedererlangung einer Spindelzellform führt bei seneszenten menschlichen Hautfibroblasten nicht zur Wiederherstellung eines jugendlichen Zustands. Biogerontologie, 1-14.
3. Lopez-Otin, C., Blasco, M.A, Partridge, L., Serrano, M., Kroemer, G., 2013. Die Merkmale des Alterns. Zelle 153, 1194–1217.
4. Hiebert, P., Wietecha, M. S, Cangkrama, M., Haertel, E., Mavrogonatou, E., Stumpe, M., & Brinckmann, J. (2018). Die durch Nrf2 vermittelte Neuprogrammierung von Fibroblasten fördert die Zellalterung, indem sie auf das Matrisom abzielt. Entwicklungszelle, 46(2), 145-161.
5. F. Rodier, J. Campisi Vier Gesichter der zellulären Seneszenz J Cell Biol, 192 (2011), S. 547-556
6. Yoon, J. E, Kim, Y., Kwon, S., Kim, M., Kim, Y. H, Kim, J. H, & Kang, H. Y (2018). Seneszierende Fibroblasten treiben alternde Pigmentierung voran:? Ein potenzielles therapeutisches Ziel für senile Lentigo. Theranostics, 8(17), 4620.
7. Dutta, R. Calvani, R. Bernabei, C. Leeuwenburgh, E. Marzetti Beitrag einer beeinträchtigten mitochondrialen Autophagie zur Herzalterung: Mechanismen und therapeutische Möglichkeiten Circ Res, 110 (2012), S. 1125.
8. Terlecki-Zaniewicz, L., Pils, V., Bobbili, M. R, Lämmermann, I., Perrotta, I., Grillenberger, T., & Schwingenschuh, S. (2019). Extrazelluläre Vesikel in der menschlichen Haut: Cross-Talk von seneszenten Fibroblasten zu Keratinozyten durch miRNAs. Journal of Investigative Dermatology, 139(12), 2425-2436.
9. Campisi, F. d'Adda di FagagnaZelluläre Seneszenz: Wenn guten Zellen schlechte Dinge passieren Nat Rev Mol Cell Biol, 8 (2007), S. 729-740
10. Franceschi, J. CampisiChronische Entzündung (Entzündung) und ihr potenzieller Beitrag zu altersbedingten Erkrankungen Gerontol. Ein Biol. Wissenschaft. Med. Wissenschaft., 69 (Suppl. 1) (2014), S. S4-9
11. Nelson, J. Wordsworth, C. Wang, D. Jurk, C. Lawless, C. Martin-Ruiz et al. Ein Seneszenz-Zell-Bystander-Effekt: seneszenzinduzierte Seneszenz Aging Cell, 11 (2012), S. 345-349

12. J.F Passos, G. Saretzki, S. Ahmed, G. Nelson, T. Richter, H. Peters et al. Mitochondriale Dysfunktion ist für die stochastische Heterogenität bei der telomerabhängigen Seneszenz verantwortlich. PLoS Biol, 5 (2007), S. e110

13. Morselli E, Maiuri MC, Markaki M, Megalou E, Pasparaki A, Palikaras K, Criollo A, Galluzzi L, Malik SA, Vitale I, Michaud M, Madeo F, Tavernarakis N, Kroemer G. Kalorienrestriktion und Resveratrol fördern die Langlebigkeit durch die Sirtuin-1-abhängige Induktion der Autophagie. Zelltod-Dis. 2010

14. Lee, J. H, Mond, J. H, Nazim, U. M, Lee, Y. J., Seol, J. W, Eo, S. K, & Park, S. Y (2016). Melatonin schützt Hautkeratinozyten über den SIRT1-Weg vor dem durch Wasserstoffperoxid verursachten Zelltod. Oncotarget, 7(11), 12075.

15. Xue-ping, Z. H E N G., Yuan-yuan, F. U, Fan, X. ICH A, Qiong, G. U, & Min, L. ICH (2019). Entdeckungs- und Aktivitätsstudien von ATG4B-Inhibitoren aus Sauurus chinensis L. Naturstoffforschung und -entwicklung, 31(7), 1252.

16. Yang HH, Sohn JK, Jung B, Zheng M, Kim JR. Epifriedelanol aus der Wurzelrinde von Ulmus davidiana hemmt die Zellalterung in menschlichen Primärzellen. Planta Med. 2011 März;77(5):441-9.

17. Wyles, S. P, Tchkonia, T., & Kirkland, J. L (2022). Zellseneszenz gezielt bei altersbedingten Krankheiten bekämpfen: Weg zur klinischen Umsetzung. Plastische und rekonstruktive Chirurgie, 150, 20S-26S.