Autophagie verlangsamt die Hautalterung, indem sie alte Zellbestandteile entfernt, die die Alterung stimulieren oder verursachen. Mit zunehmendem Alter nimmt die Fähigkeit der Zellen zur Autophagie ab, was zu Hautalterung führt.[i],[ii]

Anti-Aging-Hautpflegeprodukte versuchen zunehmend, die Autophagie zu steigern, um die Haut zu verjüngen.

Die zunehmende Autophagie der Haut, insbesondere der Mitochondrien, ist eine neue Möglichkeit, die Hautalterung zu verlangsamen. Für Hautpflegeprodukte werden viele neue Inhaltsstoffe entwickelt, um die Hautalterung durch eine Steigerung der Autophagie umzukehren.

Autophagie[iii] ist der Prozess, bei dem sich Zellen „selbst fressen“.[iv] Mit anderen Worten: Zellen bauen alte Organellen ab und recyceln sie. Autophagie dient dem Zweck der Eliminierung alternder Zellen, beschädigter Organellen, Proteine ​​und Krankheitserreger sowie der Regulierung der Apoptose (programmierter Zelltod), der Zelldifferenzierung, der Immunität und der Entzündung.

Die beste Hautpflege hängt von Ihrem Baumann Skin Type® ab. Wir empfehlen Ihnen, am Hautpflege-Quiz teilzunehmen, Ihren Hauttyp herauszufinden und unsere Dermatologen geben Ihnen dann konkrete Empfehlungen zur Hautpflege. Dazu können Hautpflegestoffe gehören, die die Autophagie steigern.

SIRT-1 wird bekanntermaßen durch Resveratrol[v] und Melatonin aktiviert.[vi]

Exosomen

Die Wissenschaft der alternden Haut ist gut verstanden. Autophagie wurde neu als wichtiger Teil des Alterungsprozesses entdeckt. Autophagie ist der Prozess, bei dem Lysosomen mit einem Zellorganell verschmelzen und es verdauen. Dadurch werden die Zellbestandteile recycelt.

Autophagie reguliert den Stoffwechsel der extrazellulären Matrix (ECM) durch Beeinflussung von Matrix-Metalloproteinasen (MMPs). Die Blockierung der Autophagie führt zu einem Anstieg der MMPs und einem verstärkten Kollagenabbau. TGF-β ist ein Wachstumsfaktor, der an der Regulierung der Autophagie beteiligt ist.[vii]

Autophagie hat einen zirkadianen Rhythmus[viii].

Autophagie wird durch Nährstoffmangel, oxidativen Stress, Infektionen und zwei Proteinkinasen (unc-51-ähnlicher Kinasekomplex und der Phosphatidylinositol-3-Kinasekomplex) induziert.[ix] Wir lernen immer noch, wie wir die Autophagie steigern können, aber der bewährteste Weg ist intermittierendes Fasten und Kalorienrestriktion. Es wird angenommen, dass eine Hochregulierung der Autophagie zur Verlängerung der Lebensspanne beiträgt, die bei einer Kalorieneinschränkung beobachtet wird.

Die Fähigkeit der Mitochondrien, Autophagie zu erzeugen, ist besonders wichtig, um dem Altern vorzubeugen, da alte Mitochondrien schädliche freie Radikale verursachen. Die Steigerung der Autophagie, insbesondere in den Mitochondrien, ist eine Anti-Aging-Strategie. Eine zunehmende Autophagie verzögert den Alterungsprozess bei Fliegen, Würmern und Mäusen.[x] Substanzen, die Autophagie induzieren, wie Lithium und Trehalose, haben bei Nematoden und Mäusen gezeigt, dass sie die Mitochondrienfunktion verbessern, die Seneszenz reduzieren und die Lebensdauer verlängern.

Sirtuin-1 (SIRT-1) ist nachweislich der Grund dafür, dass eine Kalorienrestriktion die Gesundheit und Langlebigkeit verbessert. Die Aktivierung von SIRT-1 induziert Autophagie[xi].

Autophagie wird sowohl bei proliferierenden als auch bei differenzierenden Keratinozyten beobachtet. Es trägt zur Erhaltung der Hautstammzellen bei, indem es die Entfernung oxidierter Moleküle fördert, die Reparatur von Nukleotiden durch Exzision verbessert[xii] und Lipofuszin entfernt.[xiii] Alte menschliche Hautfibroblasten weisen eine deutlich geringere Autophagie auf als junge Hautfibroblasten. Der Verlust der Autophagie führt zur Induktion zellulärer Seneszenz. Zellalterung führt zur Hautalterung.

[i] Jeong, D., Qomaladewi, N. P, Lee, J., Park, S. H, & Cho, J. Y. (2020). Die Rolle der Autophagie bei Hautfibroblasten, Keratinozyten, Melanozyten und epidermalen Stammzellen. Journal of Investigative Dermatology, 140(9), 1691-1697.

[ii] Baumann L. Intrinsisches Altern in Baumanns kosmetischer Dermatologie, 3. Auflage (McGraw Hill 2022)

[iii] Levine, B., und Kroemer, G. (2019). Biologische Funktionen von Autophagie-Genen: eine Krankheitsperspektive. Zelle 176, 11–42.

[iv] Mizushima N, Levine B, Cuervo AM, Klionsky DJ. Autophagie bekämpft Krankheiten durch zelluläre Selbstverdauung. Natur. 2008;451(7182):1069-75.

[v] Morselli E, Maiuri MC, Markaki M, Megalou E, Pasparaki A, Palikaras K, et al. Kalorienrestriktion und Resveratrol fördern die Langlebigkeit durch die Sirtuin-1-abhängige Induktion der Autophagie. Zelltod-Dis. 2010;1(1):e10.

[vi] Lee, J. H, Mond, J. H, Nazim, U. M, Lee, Y. J, Seol, J. W, Eo, S. K, & Park, S. Y. (2016). Melatonin schützt Hautkeratinozyten über den SIRT1-Weg vor dem durch Wasserstoffperoxid verursachten Zelltod. Oncotarget, 7(11), 12075.

[vii] Jeong, D., Qomaladewi, N. P, Lee, J., Park, S. H, & Cho, J. Y. (2020). Die Rolle der Autophagie bei Hautfibroblasten, Keratinozyten, Melanozyten und epidermalen Stammzellen. Journal of Investigative Dermatology, 140(9), 1691-1697.

[viii] Solanas, G., Peixoto, F. Ö, Perdiguero, E., Jardí, M., Ruiz-Bonilla, V., Datta, D., et al. (2017). Gealterte Stammzellen programmieren ihre täglichen rhythmischen Funktionen neu, um sich an Stress anzupassen. Zelle 170, 678–692.

[ix] Lim, C. J, Lee, Y. M, Kang, S. G., Lim, H. W, Shin, K. Ö, Jeong, S. K, & Park, B. D (2017). Die Aktivierung von SIRT1 durch Aquatid reduziert die zelluläre Seneszenz durch eine SIRT1-FOXO1-Autophagie-Achse. Biomoleküle und Therapeutika, 25(5), 511.

[x] Park, J. T, Lee, Y. S, Cho, K. A, & Park, S. C (2018). Anpassung der lysosomal-mitochondrialen Achse zur Kontrolle der zellulären Seneszenz. Ageing Research Reviews, 47, 176-182.

[xi] Morselli E, Maiuri MC, Markaki M, Megalou E, Pasparaki A, Palikaras K, et al. Kalorienrestriktion und Resveratrol fördern die Langlebigkeit durch die Sirtuin-1-abhängige Induktion der Autophagie. Zelltod-Dis. 2010;1(1):e10.

[xii] Qiang, L., Zhao, B., Shah, P., Probe, A., Yang, S., und Er, Y. Y. (2016). Autophagie reguliert positiv die Erkennung von DNA-Schäden durch Nukleotid-Exzisionsreparatur. Autophagie 12, 357–368

[xiii] Höhn, A., Sittig, A., Jung, T., Grimm, S., und Grune, T. (2012). Lipofuscin wird unabhängig von Makroautophagie und lysosomaler Aktivität in stressinduzierten, vorzeitig seneszenten menschlichen Fibroblasten gebildet. Freies Radikal. Biol Med. 53, 1760–1769