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皮肤炎症的科学

当下面讨论的途径之一被激活时,就会发生炎症。 这是一个复杂的过程,因为所有途径都会相互影响,从而引起多米诺骨牌效应。 这是对引起皮肤炎症的科学的简要讨论。


该材料改编自第 1 章中的抗炎成分。 鲍曼美容皮肤病学 中的 38 (McGraw Hill 2022)

类二十烷酸在皮肤炎症中的作用

细胞膜中的磷脂被磷脂酶A2 (PLA2)水解,释放出游离的花生四烯酸(AA)。 这种脂肪酸是类二十烷酸的主要前体。 类二十烷酸是炎症介质。 类二十烷酸的类型有:

前列腺素

血栓烷

白三烯

前列环素


从 AA 合成类二十烷酸有两种不同的途径:

  1. 环氧合酶 (COX) 途径:前列腺素、血栓素和前列环素

通过环氧合酶途径合成。 已鉴定出两种环氧合酶:COX-1 和 COX-2。 COX-1 无处不在。 COX-2 是响应炎症刺激而被诱导的。

  1. 脂氧合酶途径:脂氧合酶可以作用于AA形成氢过氧二十碳四烯酸(HPETE)酸(5-HPETE、12-HPETE和15-HPETE)。 然后 HPETE 迅速还原为羟基化衍生物 (HETE)、LT 或脂氧素。

皮肤炎症中的细胞因子

细胞因子是细胞产生的信号。 在炎症中发挥作用的细胞因子由多种细胞类型产生,但最重要的来源是免疫细胞:炎症区域中发现的巨噬细胞和单核细胞。 请参阅表“炎症相关细胞因子”,了解哪些细胞因子在炎症中起主要作用。

如表中所示,多种类型的细胞因子在皮肤炎症中发挥作用。 其中两个协调炎症:白细胞介素-1 (IL-1) 和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)。 这两种细胞因子诱导脂质介质、蛋白酶和自由基的产生。 细胞因子干扰素-γ (INF-γ) 和粒细胞集落刺激因子 (G-CSF) 通过增加巨噬细胞产生 IL-1 和 TNF-α 来放大炎症反应。

趋化因子

趋化因子(趋化细胞因子)是一种小蛋白质,可引导循环白细胞移动至发炎皮肤区域。

皮肤炎症中的肥大细胞

肥大细胞通过结合免疫球蛋白 E (IgE) 或通过物理刺激(例如物理刺激)被激活以释放组胺。G、热、冷和阳光)、巨噬细胞衍生的细胞因子、细菌毒素、毒液、创伤和过敏原的存在。

皮肤过敏

当携带 IgE 抗体的肥大细胞重新暴露于过敏原时,会发生多种反应,最终导致释放各种强效介质,这些介质负责立即炎症超敏反应的临床表达,通常称为“过敏反应”或“荨麻疹”。 在此序列的第一步中,抗原与先前附着于肥大细胞的 IgE 抗体结合。 IgE 分子与基础 IgE-Fc 受体的桥接会激活信号转导途径,从而转化为三种结果:

1) 脱颗粒,分泌预先形成的介质,如血管活性胺(例如,血管活性胺)。G,组胺),中性蛋白酶(例如。G、食糜酶、类胰蛋白酶、水解酶)和蛋白聚糖(例如。G、肝素、硫酸软骨素);

2) 从头合成促炎脂质介质(i.e、LT C4、D4 和 B4、 和 PG D2)

3) 细胞因子的合成和分泌 (i.e、TNF-α、IL-1、IL-3、IL-4、IL-5、IL-6 和 GM-CSF),以及趋化因子,例如巨噬细胞炎症蛋白 (MIP)-1α 和 MIP-1β 。


组胺和皮肤炎症

组胺储存在肥大细胞中。 当肥大细胞脱颗粒时,它们会释放组胺。 当组胺结合H t94 1 t95 -受体时,来自巨噬细胞的细胞因子和溶酶体酶被释放并且细胞粘附分子被表达,其影响嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞和成纤维细胞的活性。 H1-和H3-受体在皮肤过敏期间的瘙痒感中发挥作用。


自由基和皮肤炎症

白细胞在暴露于微生物、趋化因子或免疫复合物等挑战后会释放氧自由基。 自由基引起趋化因子、细胞因子和内皮白细胞粘附分子的表达,放大炎症级联反应并使炎症恶化。 高水平的自由基会导致细胞损伤,引发更多的炎症和细胞外基质的破坏以及透明质酸、胶原蛋白和弹性蛋白的损失。

皮肤炎症中的激肽

激肽-激肽释放酶系统是一个影响炎症、血压控制、凝血和疼痛的循环蛋白网络。 激肽[缓激肽 (BK) 和激肽 (KD)] 是由激肽原产生并被激肽酶分解的多肽。 它们在组织损伤后迅速产生,通过增加花生四烯酸的释放、增加类二十烷酸的产生以及激活核因子-κB (NF-κB) 来影响炎症过程,进一步促进炎症反应。 激肽也会引起疼痛。

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