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Was sind die Ursachen für alternde Haut?

Was ist die Ursache für alternde Haut? Hautalterung, die durch Falten, schlaffe und dünne Haut gekennzeichnet ist, hat viele Ursachen. Anti-Aging-Hautpflegewirkstoffe zielen gezielt auf diese spezifischen Prozesse ab, die die Haut altern lassen. Die Ursachen der Hautalterung werden häufig in intrinsische und extrinsische Ursachen unterteilt. In diesem Ratgeber zu den Hauptursachen der Hautalterung wird die Wissenschaft darüber erläutert, was die Haut alt aussehen lässt.

Dieser Leitfaden zum Alterungsprozess wird kontinuierlich aktualisiert, sobald neue Erkenntnisse über die Hautalterung gewonnen werden. Ausführlichere Erklärungen zur Hautalterung finden Sie in den Kapiteln 5 und 6 der neuesten Ausgabe meines Lehrbuchs Baumann’s Cosmetic Dermatology (McGraw Hill 2022).

Biologische Ursachen der Hautalterung

Zelluläre Seneszenz

Abnahme der Autophagie

Freie Radikale werden auch als reaktive Sauerstoffspezies bezeichnet

Entzündung

Kurze Telomere

Verlangsamung der Stammzellproduktion neuer Zellen

Verminderte Wachstumsfaktoren

Verlust der Fähigkeit der Zellen, Wachstumsfaktoren zu „hören“

Veränderungen in der Genexpression

Erhöhung zerstörerischer Enzyme wie Matrixmetalloproteinasen wie Kollagenase

Um Ihre Haut vor den Ursachen der Hautalterung zu schützen, stehen Ihnen zahlreiche Hautpflegeprodukte zur Verfügung. Sie sollten eine Anti-Aging-Hautpflege basierend auf Ihrem Baumann-Hauttyp auswählen.


Wissenschaft über Hautalterung

Alternde Zellen verursachen Hautalterung. Hautzellen (Keratinozyten und Fibroblasten) durchlaufen fünf verschiedene Zellphasen:

Stammzellen

Proliferierende Zellen

Differenzierte Zellen

Seneszierende Zellen

Apoptotische Zellen

Zelluläre Seneszenz und Autophagie und ihre Rolle bei faltiger Haut

Apoptotische Zellen sind „tote Hautzellen“ und nicht lebensfähig. Sie werden durch Autophagie und andere Prozesse, die Zellbestandteile recyceln, eliminiert. Aus diesem Grund geht man davon aus, dass apoptotische Zellen nicht schädlich für die Haut sind.

Je mehr alternde Zellen Sie jedoch haben, desto wahrscheinlicher ist es, dass Ihre Haut Falten bildet und altert.

Seneszierende Zellen haben die Fähigkeit zur Proliferation verloren und Lysosomen und Mitochondrien verlieren ihre Funktionalität und die Fähigkeit zur Autophagie.(5) Seneszente Zellen werden nicht aus der Haut entfernt, sie verbleiben und verursachen Hautalterung.

Das Vorhandensein seneszierender Zellen ist mit einer erhöhten Alterungsrate verbunden. Das Ziel der Hautverjüngung besteht darin, die Anzahl alternder Zellen durch eine Steigerung der Autophagie zu reduzieren.

Seneszierende Zellen entwickeln sich zum seneszenzassoziierten sekretorischen Phänotyp (SASP), von dem man annimmt, dass er eine der Hauptursachen für die Hautalterung ist.

SASP-Zellen verursachen Schäden und Alterung, indem sie Folgendes freisetzen:

proinflammatorische Zytokine

Matrix-Metalloproteinasen (MMPs)

Wachstumsfaktoren

Chemokine

matrixmodellierende Enzyme

Lipide,

freie Radikale (7,8) und extrazelluläre Vesikel (EVs).


Die Freisetzung dieser Substanzen durch alternde Zellen verursacht eine Entzündung, bekannt als „Entzündung (9)“. Diese Entzündung verursacht viele Probleme wie den Verlust von Kollagen, Elastin und extrazellulärer Matrix (ECM), was zu einer Verdichtung der Fibroblasten, einer verminderten DNA-Synthese und schließlich zu Falten, brüchiger und dünner Haut führt.

Autophagie ist der wichtige Prozess, bei dem Organellen wie Lysosomen und Mitochondrien(6) selbst verdauen oder „sich selbst fressen“. “. Autophagie beseitigt problematische Organellen und Zellen wie beschädigte Mitochondrien, beschädigte Lysosomen und alternde Zellen.


Sirtuine und Hautalterung

Die Aktivierung von Sirtuin (SIRT-1) verlängert nachweislich die Lebensdauer von Säugetieren. Kalorienrestriktion (10) aktiviert auch Sirtuin, weshalb intermittierendes Fasten zu einer Anti-Aging-Strategie geworden ist. SIRT-1 verringert die Seneszenz und aktiviert die Autophagie.


Wie verursachen freie Radikale Hautalterung?





Freie Radikale (1), auch als reaktive Sauerstoffspezies (ROS) bekannt, entstehen, wenn Sauerstoffmoleküle ein Elektron verlieren und eine ungerade Zahl übrig bleibt Elektronen. Ein Sauerstoffmolekül mit gepaarten Elektronen ist stabil; Sauerstoff mit einem ungepaarten Elektron ist jedoch „reaktiv“, weil er Elektronen von lebenswichtigen Komponenten sucht und aufnimmt und diese dabei beschädigt.(2)

Was verursacht die Entstehung freier Radikale?

Freie Radikale entstehen durch:

geschädigte Mitochondrien

Entzündung

normaler Zellstoffwechsel

Verschmutzung

Rauchen

ultraviolettes Licht


Der normale Zellstoffwechsel kann zur Bildung freier Radikale führen. Beschädigte Mitochondrien erzeugen freie Radikale, weshalb es so wichtig ist, Ihre Mitochondrien mit Antioxidantien zu schützen.

Freie Radikale greifen DNA, Zellproteine ​​und Zellmembranen an und stehlen Elektronen, wodurch diese Zellkomponenten beschädigt werden. Dies kann zu Entzündungen führen.

Freie Radikale erhöhen die Menge an:

Entzündungsfaktoren

Transkriptionsfaktoren, wie z. B. Aktivatorprotein (AP)-1

Kernfaktor-κB (NF-κB)(3)

Matrix-Metalloproteinasen (MMPs) wie Kollagenase, die Hautkollagen abbaut.(4)






Zerstörerische Enzyme und Hautalterung

Gruppen zerstörerischer Enzyme, die Alterung verursachen, werden Matrixmetalloproteinasen oder MMPs genannt. MMPs werden durch Gene, Entzündungen und die Einwirkung von ultraviolettem Licht und Umweltverschmutzung aktiviert.

Beispiele für zerstörerische Enzyme, die Hautalterung verursachen, sind:

Kollagenase baut Kollagen ab,

Elastase baut Elastin ab

Hyaluronidase baut Hyaluronsäure ab.






Kurze Telomere und Hautalterung

Telomere bestehen aus kleinen Stücken repetitiver DNA-Sequenzen an den Enden von Chromosomen. Diese steuern den Zellzyklus. Bei jeder Zellteilung verkürzt sich das Telomer.

Die Verkürzung der Telomere kann zu Alterung führen, indem sie die Seneszenz der Zellen auslöst.(13) Die Rolle der Telomerverkürzung bei der Seneszenz ist jedoch unklar.

Warum sind Telomere kurz? Es wird angenommen, dass diese bei der Verkürzung der Telomere eine Rolle spielen:

freie Radikale,

physiologischer Stress,

Entzündung

andere Faktoren


Gene, die Hautalterung und Falten verursachen

Die Forschung gibt Aufschluss darüber, welche Gene für das Aussehen und die Funktion der Haut wichtig sind, aber es ist noch viele Jahre zu früh, um Hautpflegeprodukte zu entwickeln, die auf „genetische Mängel“ abzielen. Glass et al(14) zeigten, dass Genstudien zum Altern an menschlicher Haut durchgeführt werden müssen, um relevant zu sein. Genetische Studien an Tieren und Zellkulturen sagen uns nicht, was wir über menschliche Gene wissen müssen, die das Altern verursachen.

Gealterte Haut weist eine erhöhte Expression entzündungsbedingter Gene, Zytokine und Proteasen auf.

Gene, die Hautalterung verursachen, sind daran beteiligt;

Zellstoffwechsel

DNA-Transkription

Signaltransduktion

Regulierung des Zellzyklus (15)

epidermale Differenzierung,

Keratinfilamente

verhornte Hüllproteine

Lipidbiosynthese (16)

Integrität der Hautbarriere (17)

Mitochondriale Funktion

Zytokinproduktion

Immunantwort

Die Altersforschung steckt noch in den Kinderschuhen, aber das Entdeckungstempo hat zugenommen. Ich werde diesen Leitfaden zur Wissenschaft der Hautalterung aktualisieren, sobald neue Entdeckungen gemacht werden. Aber verschwenden Sie derzeit kein Geld für Hautpflege, die angeblich auf die Gene abzielt, die die Hautalterung verursachen. Es ist noch zu früh, um vollständig zu verstehen, auf welche Gene wir mit Anti-Aging-Hautpflege abzielen sollen.

Wie Entzündungen Hautalterung verursachen

Wenn sich die Haut entzündet, werden viele zerstörerische Pfade in Gang gesetzt, die als Entzündung bekannt sind. Freie Radikale, zerstörerische Enzyme wie Matrix-Metalloproteinasen und Immunzellen verursachen bei entzündeter Haut Hautschäden, die zur Alterung führen. Es kommt auch zur Bildung alternder Zellen. Um der Hautalterung vorzubeugen, ist es wichtig, die Ursachen von Hautentzündungen zu identifizieren und zu beseitigen und Entzündungen mit entzündungshemmenden Hautpflegewirkstoffen zu bekämpfen.

Die Verwendung falscher Hautpflegeprodukte kann zu Hautentzündungen führen.

Kosmezeutische Anti-Aging-Hautpflegewirkstoffe sollten die Ursachen der Hautalterung bekämpfen

Retinoide, Wachstumsfaktoren, Exosomen, Defensine, Antioxidantien, Heparansulfat und Ascorbinsäure sind allesamt Anti-Aging-Wirkstoffe, die zur Bekämpfung der Ursachen eingesetzt werden alternde Haut.


Die Ursachen der Hautalterung sind kompliziert. Der beste Weg für Sie, die für Sie geeignete Anti-Aging-Hautpflege auszuwählen, besteht darin, anhand Ihres Baumann-Hauttyps einzukaufen.


Referenzen:


[1] Baumann L. Kapitel 39 Antioxidantien in Baumanns kosmetischer Dermatologie (McGraw Hill 2022)

[2] Werninghaus K: Die Rolle von Antioxidantien bei der Reduzierung von Lichtschäden, in Photodamage, herausgegeben von B Gilchrest. London, Blackwell Science Inc., 1995, S. 249.

[3] Dhar A, Young MR, Colburn NH: Die Rolle von AP-1, NF-kappaB und ROS/NOS bei der Hautkarzinogenese: Das JB6-Modell ist prädiktiv. Mol Cell Biochem. 234–235:185, 2002.

[4] Fisher GJ, Wang ZQ, Datta SC et al: Pathophysiologie vorzeitiger Hautalterung durch ultraviolettes Licht. N Engl J Med. 337:1419, 1997.

[5] Lopez-Otin, C., Blasco, M.A, Partridge, L., Serrano, M., Kroemer, G., 2013. Die Markenzeichen

des Alterns. Zelle 153, 1194–1217.

[6] Levine, B., und Kroemer, G. (2019). Biologische Funktionen von Autophagie-Genen: eine Krankheitsperspektive. Zelle 176, 11–42.

[7] G. Nelson, J. Wordsworth, C. Wang, D. Jurk, C. Lawless, C. Martin-Ruiz, et al. Ein Seneszenz-Zell-Bystander-Effekt: seneszenzinduzierte Seneszenz Aging Cell, 11 (2012), S. 345-349

[8] J.F Passos, G. Saretzki, S. Ahmed, G. Nelson, T. Richter, H. Peters, et al. Mitochondriale Dysfunktion ist für die stochastische Heterogenität bei der telomerabhängigen Seneszenz verantwortlich

PLoS Biol, 5 (2007), p. e110

[9] C. Franceschi, J. Campisi Chronische Entzündung (Entzündung) und ihr potenzieller Beitrag zu altersbedingten Krankheiten, Gerontol. Ein Biol. Wissenschaft Med Wissenschaft, 69 (Suppl. 1) (2014), S. S4-9

[10] Morselli E, Maiuri MC, Markaki M, Megalou E, Pasparaki A, Palikaras K, Criollo A, Galluzzi L, Malik SA, Vitale I, Michaud M, Madeo F, Tavernarakis N , Kroemer G. Kalorienrestriktion und Resveratrol fördern die Langlebigkeit durch die Sirtuin-1-abhängige Induktion der Autophagie. Zelltod-Dis. 2010

[11] Morselli E, Maiuri MC, Markaki M, Megalou E, Pasparaki A, Palikaras K, Criollo A, Galluzzi L, Malik SA, Vitale I, Michaud M, Madeo F, Tavernarakis N , Kroemer G. Kalorienrestriktion und Resveratrol fördern die Langlebigkeit durch die Sirtuin-1-abhängige Induktion der Autophagie. Zelltod-Dis. 2010

[12] Lee, J. H, Mond, J. H, Nazim, U. M, Lee, Y. J, Seol, J. W, Eo, S. K, & Park, S. Y (2016). Melatonin schützt Hautkeratinozyten über den SIRT1-Weg vor dem durch Wasserstoffperoxid verursachten Zelltod. Oncotarget, 7(11), 12075.

[13] Tigges, J., Krutmann, J., Fritsche, E., Haendeler, J., Schaal, H., Fischer, J. W, & Ventura, N. (2014) Die Merkmale der Fibroblastenalterung. Mechanismen des Alterns und der Entwicklung, 138, 26-44.

[14] Glass D, Viñuela A, Davies MN, Ramasamy A, Parts L, Knowles D, Brown AA, Hedman AK, Small KS, Buil A, Grundberg E, Nica AC, Di Meglio P, et al., und MuTHER-Konsortium. Mit zunehmendem Alter verändert sich die Genexpression in Haut, Fettgewebe, Blut und Gehirn. Genombiol. 2013; 14:R75.

[15] Baumann L. Intrinsisches Altern Kap. 5 in Baumann’s Cosmetic Dermatology (McGraw Hill 2022)

[16] Kimball AB, Alora-Palli MB, Tamura M, Mullins LA, Soh C, Binder RL, Houston NA, Conley ED, Tung JY, Annunziata NE, Bascom CC, Isfort RJ, Jarrold BB, et al. Altersbedingte und lichtinduzierte Veränderungen der Genexpressionsprofile in der Gesichtshaut kaukasischer Frauen im Alter von 6 Jahrzehnten. J Am Acad Dermatol. 2018; 78:29–39

[17] McGrath, J. A, Robinson, M. K, & Binder, R. L. (2012) Hautunterschiede basierend auf Alter und Chronizität der UV-Exposition: Ergebnisse einer Genexpressionsprofilstudie. British Journal of Dermatology, 166, 9-15.



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