Shop this Blog

类维生素A科学在护肤品中的应用

要了解视黄醇的工作原理,您必须首先认识到视黄醇属于称为 类维生素A的化合物家族。 类视黄醇是一类化合物,均与视黄酸受体 (RAR) 和 RXR 受体结合。1 RAR 和 RXR 受体存在于皮肤细胞(角质形成细胞和成纤维细胞)和许多其他类型细胞的细胞核中。2 下图将帮助您了解我们将在本文中讨论的类维生素A科学。

为了简单起见,我将讨论类维生素A对皮肤称为成纤维细胞的细胞的影响,但类维生素A对许多不同的细胞类型(包括表皮中的角质形成细胞)起作用。 我只会讨论 RAR 受体,因为在讨论类视黄醇如何治疗皱纹、痤疮和黑斑时,RXR 受体令人困惑且不太重要。 在本文中,我将使用“视黄醇”一词,但它可以与类视黄醇、维甲酸、视黄醇 A 或类视黄醇的其他名称互换。 换句话说,所有类视黄醇的作用方式都是相同的。 那么-让我们看看皮肤细胞内部并讨论-视黄醇有什么作用

所有类视黄醇的作用方式都相同吗?

当类视黄醇进入皮肤时,它们全部转化为反式视黄酸 - 也称为 ATRA。 所以是的,类维生素A的作用方式都是一样的。 然而,护肤品中使用的类视黄醇有几个区别:

 

类维生素A强度因类维生素A类型和类维生素A百分比强度而异。

整个护肤程序将影响类视黄醇的功效 - 因此请确保您使用的是针对您的 Baumann Skin Type® 个性化的皮肤护理程序。

类维生素A的类型影响类维生素A渗透到皮肤的程度。 视黄醛(也称为视黄醛)和类视黄醇酯如棕榈酸视黄酯不像维甲酸和视黄醇那样容易被皮肤吸收。 下图显示视黄酯不能很好地渗透到皮肤中,但当它们渗透到皮肤中时,它们会转化为视黄醇。 视黄醇、维甲酸和视黄醛均在细胞质内转化为视黄酸 (ATRA)。

 

视黄醇如何发挥作用?

类维生素A穿过皮肤的保护性外到达真皮,并在真皮中进入成纤维细胞皮肤细胞的细胞质。 一旦进入细胞质,所有类视黄醇都会转化为全反式视黄酸 (ATRA)。 然后,ATRA 在细胞视黄酸结合蛋白 (CRABP) 的帮助下进入细胞核。 当 ATRA 与 RAR 受体结合时,它们被激活以识别 DNA 上的“视黄酸反应元件 (RARE)”。 这使他们能够改变基因表达。

一旦 RAR 受体与类维生素A结合,不同的途径就会启动,产生可预测的效果。 ATRA 激活 RAR 受体会导致一些基因开启和一些基因关闭。3 将 RAR 受体视为锁,将类视黄醇 ATRA 视为钥匙。 当钥匙插入锁时,一些基因被打开,一些基因被关闭。

类维生素A的强度取决于其到达细胞核并刺激RAR受体的能力。 类维生素A百分比会影响这种能力。 较强的类视黄醇比较弱的类视黄醇更能预防和治疗皮肤老化。 让我们看看类维生素A如何治疗不同的皮肤问题。

视黄醇如何治疗皮肤问题?

当类维生素A打开和关闭基因时,许多好事都会发生。 该讨论将被简化并仅限于视黄醇对皮肤的影响。 我们将了解视黄醇(和其他类视黄醇)如何消除皮肤上的皱纹、痤疮和黑斑。 关于类维生素A如何发挥作用的了解如此之多,真是令人兴奋!

视黄醇如何消除皱纹?

类视黄醇可保护皮肤免受衰老、污染、电子烟和吸烟的影响。4 在讨论维甲酸如何消除皱纹之前5,您需要了解一些有关皮肤衰老的知识。6

皮肤老化

当紫外线(阳光)、污染、吸烟、电子烟或自由基接触皮肤时,某些基因会打开和关闭。 炎症还会影响基因表达,导致皮肤老化的风险增加。 有许多基因会受到这些损伤的影响,但我们将重点关注导致皮肤皱纹、变薄和衰老的基因。 老化皮肤,也称为成熟皮肤,其胶原蛋白、透明质酸和弹性蛋白比年轻皮肤少。

皮肤老化有两个原因:

 

胶原蛋白、透明质酸和弹性蛋白的产生减少

胶原蛋白、透明质酸和弹性蛋白的分解增加

 

下图显示了阳光、污染、炎症和自由基如何开启这些基因,导致胶原蛋白等重要皮肤成分的数量减少。 绿色箭头表示激活,红色箭头表示抑制。 如果您想了解有关皮肤老化原因的更深入的科学知识 - 请点击此处。

类维生素A如何预防皮肤老化

类维生素A可预防皮肤老化,包括皱纹、下垂、皮肤变薄和皮肤脆弱7 by:

 

开启产生胶原蛋白8、透明质酸和弹性蛋白*的基因。

关闭产生分解结构成分的酶的基因9使皮肤看起来年轻、紧致、光滑、有弹性和强健。

 

类维生素A可阻断酶,例如:

 

胶原酶10

基质金属蛋白酶 (MMP)

弹性蛋白酶11

明胶酶12

 

类维生素A可以消除已有的皱纹

除了如上所述预防皱纹之外,类维生素A还可以通过增加胶原蛋白和透明质酸的水平改善皱纹。 他们通过开启制造胶原蛋白和透明质酸所需的基因来做到这一点。

类维生素A和胶原蛋白

年轻皮肤比成熟皮肤含有更多的1型和3型胶原蛋白。13 任何抗衰老护肤程序的目标都是增加皮肤中胶原蛋白的含量。 过去 30 年来,数十项研究表明类维生素A 可以增加皮肤胶原蛋白。14 因此,许多皮肤科医生建议在 20 多岁时开始服用维A酸,以防止皮肤老化

视黄醇可以改善皮肤松弛吗?

当皮肤失去一种叫做弹性蛋白的蛋白质时就会下垂。15 视黄醇不会增加活性弹性蛋白的量。 尽管类维生素A刺激基因产生更多的弹性蛋白前体,但这些未成熟的弹性蛋白纤维不会组装在弹性蛋白纤维发挥功能所需的微原纤维骨架上。16 目前-没有任何药妆成分可以改善面部或身体下垂的皮肤。 然而,类维生素A可以通过保留功能性弹性蛋白来防止皮肤下垂。

undefined

他扎罗汀和维A酸哪个更能祛皱?

他扎罗汀 0。1% 的强度更强,因此是治疗皱纹的最佳类维生素A。 两者他扎罗汀 0.1%和维A酸0。1%对皱纹有好处。

类维生素A如何治疗痤疮?

类维生素A在用于治疗皮肤光老化之前已被批准用于治疗痤疮

类维生素A是当今治疗痤疮的核心和最重要的皮肤护理产品17 它们是皮肤科医生首选的痤疮治疗方法,因为它们可以治疗许多痤疮病因。 类维生素A通过以下方式治疗和预防痤疮:

 

通过影响 Toll 样受体、降低炎症细胞因子和抑制其他炎症途径来阻断炎症

 

Toll 样受体 (TLR) 由称为痤疮皮肤杆菌的细菌开启。 当C. 痤疮刺激TLR,通过触发TNF-α、IL-8等细胞因子发生炎症。 类维生素A全反式视黄酸(ATRA)可阻断TLR的激活,防止C引起的炎症。 痤疮细菌。 (请记住,所有类视黄醇在皮肤中都会转化为 ATRA,因此视黄醇、维甲酸、阿达帕林和他扎罗汀都具有这种作用。)

 

调节脱屑,防止毛孔堵塞和粉刺

 

脱皮受到表皮生长因子(EGF)的调节,而ATRA可增加表皮生长因子(EGF)的增加。 EGF激活皮肤基底层的干细胞,促使其加速细胞分裂,产生新的皮肤细胞,并将旧的皮肤细胞推向皮肤表面,从而使脱屑更加有序和加快。 增加脱屑有助于疏通粉刺(黑头)。

类维生素A如何作用于皮肤黑斑

皮肤上的黑斑和肤色不均可能是由年龄、阳光照射、黄褐斑或炎症引起的。

类视黄醇通过两种主要机制帮助改善黑斑、均匀肤色:

 

酪氨酸酶的抑制

 

酪氨酸酶是产生皮肤黑色素所需的酶。 可以阻断酪氨酸酶以减少皮肤色素的产生。 类维生素A已被证明可以在浅色皮肤类型中阻断酪氨酸酶,但在黑色皮肤中效果较差。18 治疗黑色皮肤的黑斑和深棕色皮肤需要添加其他酪氨酸酶抑制剂。

 

脱皮加剧

 

脱皮的增加会导致色素皮肤细胞的脱落。 如果新产生的皮肤细胞色素较少,那么皮肤就会变白。 仅当色素生成细胞(黑色素细胞)关闭时,使用去角质来美白肌肤才有效。 类维生素A会增加所有肤色的脱屑。 深色皮肤类型必须谨慎使用类维生素A,以避免类维生素A副作用,这可能导致炎症和色素沉着增加。

类视黄醇通常与酪氨酸酶抑制剂和温和类固醇一起制成“三重组合霜”,以增加角质脱落、阻断酪氨酸酶并减少炎症。 Tri-Luma® 是一种三重组合霜 (TCC),必须由医生处方。 您的医生也可能会为复方药房写一份配方,为您定制三重组合。 这些 TCC 霜通常被称为“Bleach-Eze”,尽管这不是官方品牌名称。 它们也被称为“黄褐斑霜”。 三重组合面霜是提亮肤色、均匀肤色的最有效方法。 将 TCC 与有色防晒霜和 PAR-2 阻滞剂 相结合是治疗皮肤黑斑的最佳方法。 向您的皮肤科医生询问有关在您的皮肤护理程序中使用处方 TCC 来治疗色素沉着过度的信息。

类维生素A科学概述

无论您是否有皮肤老化、痤疮或脸上的黑斑 - 类视黄醇都可以提供帮助。 正确使用类视黄醇以及护肤程序中的正确步骤对于避免副作用至关重要。 请耐心等待,因为类维生素A不会立即发挥作用。

[[T11,T16,T17">


*虽然类视黄醇会增加弹性蛋白纤维的产生,但这并不会增加皮肤中功能性弹性蛋白的量,因为弹性蛋白必须经过复杂的组装过程才能影响皮肤弹性。19

参考文献

 

  1. 鲍曼 L. 第 45 章美容皮肤病学中的类视黄醇 (McGraw Hill 2022) 第 3 版
  2. 里斯,J. L,&雷德芬,C. 磷 (1989)。 皮肤中α和β视黄酸受体的表达。 研究皮肤病学杂志,93(6), 818-820。
  3. 费舍尔,G. J。,塔尔瓦,H. S,林,J.,&沃里斯,J. J。 (1999)。 体内人体皮肤光老化的分子机制及其通过全反式视黄酸的预防。 光化学和光生物学,69(2), 154-157。
  4. 金,M。, & 帕克, H. J。 (2016)。 皮肤老化和再生的分子机制。 衰老过程和复兴的分子机制,450。
  5. 费舍尔,G. J。,达塔,S. C,塔尔瓦,H. S, 王Z. 问。,瓦拉尼,J.,康,S.,&沃里斯,J. J。 (1996)。 阳光引起的皮肤过早老化和类维生素A拮抗作用的分子基础。 自然,379(6563),335-339。
  6. 瓦拉尼,J.,费舍尔,G. J。,康,S.,&沃里斯,J. J。 (1998 年 8 月)。 内在皮肤老化和类维生素A诱导的修复和逆转的分子机制。 在《皮肤病学研究杂志》研讨会论文集(卷。 3、没有。 1,页。 57-60)。 爱思唯尔。
  7. 皮莱,S.,奥雷萨霍,C.,&海沃德,J. (2005)。 紫外线辐射和皮肤老化:活性氧、炎症和蛋白酶激活的作用,以及预防炎症诱导的基质降解的策略——综述。 国际化妆品科学杂志,27(1), 17-34。
  8. 格里菲斯,C.,拉斯曼,A. 氮,马吉穆达尔,G.,辛格,R. S,汉密尔顿,T. A,&沃里斯,J. J。 (1993)。 通过维甲酸(视黄酸)恢复光损伤的人体皮肤中胶原蛋白的形成。 新英格兰医学杂志,329(8), 530-535。
  9. 鲍尔,E. A,塞尔策,J. L,&艾森,A. Z。 (1982)。 视黄酸体外抑制胶原蛋白降解酶。 美国皮肤病学会杂志,6(4), 603-607。
  10. 贝利,C.,德雷泽,S.,阿塞利诺,D.,努斯根斯,B.,拉皮埃,C. 中号,&达蒙,M. (1990)。 视黄酸抑制人表皮角质形成细胞产生胶原酶。 研究皮肤病学杂志,94(1), 47-51。
  11. 冢原,K.,武间,Y.,森胁,S.,辻,N.,铃木,Y.,藤村,T.,&井川,G. (2001)。 选择性抑制皮肤成纤维细胞弹性蛋白酶可对紫外线 B 诱导的皱纹形成产生浓度依赖性的预防作用。 研究皮肤病学杂志,117(3), 671-677。
  12. 鲍尔,E. A,塞尔策,J. L,&艾森,A. Z。 (1983)。 视黄酸抑制人皮肤成纤维细胞培养物中胶原酶和明胶酶的表达。 双重机制的证据。 研究皮肤病学杂志,81(2), 162-169。
  13. 塔尔瓦,H. S,格里菲斯,C. 乙,费舍尔,G. J。,汉密尔顿,T. A,&沃里斯,J. J。 (1995)。 光损伤成人皮肤中 I 型和 III 型前胶原减少。 研究皮肤病学杂志,105(2), 285-290。
  14. 格里菲斯,C.,拉斯曼,A. 氮,马吉穆达尔,G.,辛格,R. S,汉密尔顿,T. A,&沃里斯,J. J。 (1993)。 通过维甲酸(视黄酸)恢复光损伤的人体皮肤中胶原蛋白的形成。 新英格兰医学杂志,329(8), 530-535。
  15. 李,J. 是,金,Y. K,徐,J. 是, 崔, C. 瓦,黄,J. S,李,B. G, & 钟,J. H (2008)。 弹性纤维的损失会导致晒伤的人体皮肤出现皱纹。 皮肤科学杂志,50(2), 99-107。
  16. 鲍曼,L.,伯恩斯坦,E. F,韦斯,A. S,贝茨,D.,汉弗莱,S.,西尔伯伯格,M.,&丹尼尔斯,R. (2021 年 5 月)。 弹性蛋白在皮肤结构和功能中的临床相关性。 在美容外科杂志开放论坛上。
  17. 莱登,J.,斯坦-戈尔德,L.,&韦斯,J. (2017)。 为什么局部维A酸是治疗痤疮的主要方法。 皮肤病学和治疗,7(3), 293-304。
  18. 塔尔瓦,H. S,格里菲斯,C. 乙,费舍尔,G. J。,拉斯曼,A.,克拉奇,K.,本拉扎维,S.,&沃里斯,J. J。 (1993)。 局部视黄酸对体内白人和黑人皮肤酪氨酸酶活性的差异调节。 研究皮肤病学杂志,100(6), 800-805。
  19. 鲍曼,L.,伯恩斯坦,E. F,韦斯,A. S,贝茨,D.,汉弗莱,S.,西尔伯伯格,M.,&丹尼尔斯,R. (2021 年 5 月)。 弹性蛋白在皮肤结构和功能中的临床相关性。 在美容外科杂志开放论坛上。

Comments 0

Leave a comment

Please note, comments must be approved before they are published