皮肤糖化

皮肤糖化是一个复杂的过程，可导致皮肤老化。 当葡萄糖等糖分子与胶原蛋白等蛋白质结合时开始 和 弹性蛋白，产生高级糖基化终末产物 (AGE) [1 ]。 这种非酶促反应也称为美拉德反应，随着时间的推移会造成损害 [2]。 在皮肤中，积累的 AGE 会降解胶原蛋白和弹性蛋白纤维，导致皱纹和弹性丧失 [3,4]。 糖化还使这些蛋白质对重塑酶具有抵抗力[5,6]。 此外，糖化会产生自由基，导致进一步的皮肤损伤[7,8]。 预防糖化需要通过饮食、锻炼以及可能的二甲双胍等药物来降低血糖水平。 总体而言，随着年龄的增长，控制糖化是保持皮肤年轻、健康的关键。

糖化本质上是通过褐变使食物味道更好的反应。 它涉及糖与蛋白质的结合，这就是为什么当你烤面包或焦糖洋葱时会发生这种情况。 当食物中的糖分子与皮肤中的胶原蛋白和弹性蛋白等蛋白质发生反应时，我们的身体也会发生同样的过程。 糖和蛋白质之间的这种反应会产生晚期糖基化终产物 (AGE)。 随着时间的推移，这些 AGE 的积累会导致胶原纤维变硬和交联，弹性蛋白恢复能力丧失，以及导致皮肤老化、受损的其他影响。 简而言之，糖化就像厨师用来调味的美拉德褐变反应，但从长远来看，它可能会在体内产生不良后果。

一旦胶原蛋白和弹性蛋白被糖化，外用产品就无法逆转交联和僵硬。 护肤成分无法使糖分子与蛋白质解交联或分离。 然而，某些活性物质可能有助于减轻损害。

类维生素A促进脱屑，协助去除异常纤维。 α-羟基酸可以去除皮肤角质，帮助消除受损的基质材料。

虽然护肤品无法消除现有的糖化作用，但精选成分可能会刺激胶原蛋白更新和功能失调的蛋白质的加工。 治疗糖化的护肤品要么治疗糖化症状，要么帮助皮肤通过自噬清除 AGE。 那么治疗皮肤糖化的最佳产品是阿拉斯汀再生皮肤花蜜。

这些产品已用于帮助靶向皮肤中的 AGE：

糖化会损害皮肤成分，导致皮肤薄、脆弱、皱纹和老化。 胶原蛋白和弹性蛋白是受影响最大的皮肤蛋白质。

糖化会对皮肤的关键结构蛋白胶原蛋白产生负面影响。 当糖分子附着在胶原蛋白上时，胶原纤维之间会形成交联[1]。 这种交联使胶原蛋白分子变得僵硬，无法正确重塑[2]。 糖化胶原蛋白失去强度和弹性，导致皱纹和下垂[3]。 交联也会随着时间的推移而积累，逐渐使胶原蛋白网络变硬。 胶原蛋白柔韧性的降低会损害皮肤功能和弹性。 [4]。

弹性蛋白纤维也容易受到糖化损伤。 糖的结合会降解弹性蛋白结构[5]。 弹性蛋白的糖化使纤维能够抵抗弹性蛋白酶的降解，从而导致异常弹性材料的堆积[6]。 这会导致老化皮肤失去恢复能力[7]。 糖化弹性蛋白还与成纤维细胞功能受损有关，进一步恶化细胞外基质[8]。

除非通过自噬，否则无法轻松从皮肤中去除 AGE， 因此最好尝试防止皮肤发生糖化。

预防糖化的最佳方法是确保您使用适合您皮肤类型的最佳护肤程序。

自由基引发的糖化反应会加剧与年龄相关的皮肤损伤。 活性氧与糖化蛋白传播破坏性氧化反应[9]。 使用维生素 C 等局部抗氧化剂有助于减轻这种氧化应激并防止某些糖化 [10]。

[[T55,SP11,M48,T10]]

阳光中的紫外线辐射会加剧皮肤的糖化过程。 紫外线照射会产生活性氧，与糖化蛋白相互作用，传播氧化损伤 [7,8]。 这会加速高级糖基化终产物 (AGE) 的形成，如 Nε-羧甲基赖氨酸和戊糖苷 [3]。 紫外线还会导致蛋白质之间以及蛋白质和糖之间的交联，从而产生随着时间的推移而积累的 AGE 复合物 [9]。 此外，紫外线辐射会损害乙二醛酶，而乙二醛酶可以解毒 AGE 前体，从而导致更有害的糖基化反应 [5]。 紫外线和糖化作用的结合会加剧胶原蛋白和弹性蛋白的破坏。 使用防晒霜和限制无保护的阳光照射有助于防御糖化反应引起的光老化。

含有抗氧化剂的防晒霜有助于防止皮肤糖化。

降低血糖水平通过限制可用于结合蛋白质的葡萄糖量来减少糖化[1]。 低血糖饮食和运动有助于减少糖化。 二甲双胍、索马鲁肽（Ozempic、Wegovy）和替泽帕肽（Mounjaro）等药物有助于改善血糖控制。

可以通过多种策略减轻糖化。 降低血糖水平通过限制可用于结合蛋白质的葡萄糖量来减少糖化[1]。 低血糖饮食、运动、二甲双胍和索马鲁肽有助于改善血糖控制。 限制紫外线照射也是有益的，因为阳光会刺激自由基糖化反应 [2]。 维生素 C 等抗氧化剂可以对抗这些自由基，无论是局部使用还是口服 [3]。 其他天然化合物如氨基胍和肌肽具有抗糖化作用[4]。 总体而言，降低血糖、避免过度日晒以及增加抗氧化剂的摄入和使用有助于抑制糖化及其对皮肤衰老的影响[5]。 针对血糖、氧化和直接抗糖化剂的多管齐下的方法为这一过程提供了最全面的防御。

首先确保您的皮肤护理程序适合您的鲍曼皮肤类型。

[[ctaquiz]]

1. 戴尔，D. G，邓恩，J. A，索普，S. 右，拜利，K. 乙，莱昂斯，T. J。，麦坎斯，D. 右，＆贝恩斯，J. 瓦 （1993）。 糖尿病和衰老过程中美拉德反应产物在皮肤胶原蛋白中的积累。 临床研究杂志，91(6), 2463-2469。
2. 佩贡，H.，巴卡拉，H.，莫尼尔，V. 中号，&阿塞利诺，D. （2007）。 胶原蛋白糖化在体外引发老化皮肤的形成。 欧洲皮肤病学杂志，17(1), 12-20。
3. 法拉尔，M.D 皮肤老化和光老化中的高级糖基化终产物：对表皮功能有何影响。 过期。 德马托 2016, 25, 947–948。
4. 吉永，E.;川田，A.;小野，K.;藤本，E.;和智，H.;春宫，S.;永井，R.;田岛，S. 弹性蛋白的 N”-（羧甲基）赖氨酸修饰改变了其生物学特性：对光化性弹性纤维中异常弹性纤维积累的影响。 J。 投资。 德马托 2012, 132, 315–323。
5. 拉杰伊，S.;加雷尔，M.;莫罗，M.;勒布朗，E.;施内伯特，S.;弗里盖特，B.;尼扎德，C.;彼得罗普洛斯，I. 乙二醛酶不同地定位于表皮并在衰老和光老化过程中受到调节。 过期。 德马托 2016, 25, 492–494。
6. 吉永，E.，川田，A.，小野，K.，藤本，E.，和智，H.，春宫，S., & 田岛，S. （2012）。 弹性蛋白的 Nε-（羧甲基）赖氨酸修饰改变了其生物学特性：对光化性弹性纤维中异常弹性纤维积累的影响。 研究皮肤病学杂志，132(2), 315-323。
7. 吉永，E.，川田，A.，小野，K.，藤本，E.，和智，H.，春宫，S., & 田岛，S. （2012）。 弹性蛋白的 Nε-（羧甲基）赖氨酸修饰改变了其生物学特性：对光化性弹性纤维中异常弹性纤维积累的影响。 研究皮肤病学杂志，132(2), 315-323。
8. 佩贡，H.，巴卡拉，H.，莫尼尔，V. 中号，&阿塞利诺，D. （2007）。 胶原蛋白糖化在体外引发老化皮肤的形成。 欧洲皮肤病学杂志，17(1), 12-20。
9. 旺德拉克，G. 时间，罗伯茨，M. J。，塞万提斯-劳伦斯，D.，雅各布森，M. K.，＆雅各布森，E. L （2003）。 细胞外基质的蛋白质是人类皮肤细胞中光氧化应激的敏化剂。 研究皮肤病学杂志，121(3), 578-586。
10. 法拉尔，M.D 皮肤老化和光老化中的高级糖基化终产物：对表皮功能有何影响。 过期。 德马托 2016, 25, 947–948。
11. 戴尔，D. G，邓恩，J. A，索普，S. 右，拜利，K. 乙，莱昂斯，T. J。，麦坎斯，D. 右，＆贝恩斯，J. 瓦 （1993）。 糖尿病和衰老过程中美拉德反应产物在皮肤胶原蛋白中的积累。 临床研究杂志，91(6), 2463-2469。
12. 鲍曼 L. Ch 中的抗衰老成分。 鲍曼美容皮肤病学第 3 版第 37 期。 （麦格劳希尔 2022）
13. 鲍曼 L. Ch 中的内在老化。5 37 鲍曼的美容皮肤病学第 3 版。 （麦格劳希尔 2022）
14. 鲍曼，L. 药妆品和化妆品成分 (McGraw Hill 2015)
15.