皮肤老化的原因是什么？

皮肤老化的原因是什么？以皱纹、下垂和皮肤薄为特征的皮肤老化有多种原因。 抗衰老护肤成分针对这些使皮肤老化的特定过程。 皮肤老化的原因通常分为内在原因和外在原因。 本关于皮肤衰老主要原因的指南将讨论导致皮肤看起来衰老的科学原理。

随着有关皮肤衰老的新发现，本衰老过程指南将不断更新。 有关皮肤老化的更多详细说明，请参阅我最新版教科书 Baumann’s Cosmetic Dermatology (McGraw Hill 2022) 的第 5 章和第 6 章。

细胞衰老

自噬减少

自由基也称为活性氧

炎症

短端粒

干细胞生成新细胞的速度减慢

生长因子减少

细胞“听到”生长因子的能力丧失

基因表达的变化

破坏性酶（如基质金属蛋白酶，如胶原酶）增加

为了保护您的皮肤免受皮肤老化的影响，您有多种护肤产品可供选择。 您应该根据您的鲍曼皮肤类型选择抗衰老护肤品。

衰老细胞导致皮肤老化。 皮肤细胞（角质形成细胞和成纤维细胞）经历五个不同的细胞阶段：

干细胞

增殖细胞

分化细胞

衰老细胞

凋亡细胞

凋亡细胞是“死皮细胞”并且不能存活。 它们通过自噬和其他回收细胞成分的过程被消除。 这就是为什么凋亡细胞不被认为对皮肤有害。

然而，衰老细胞越多，皮肤就越容易出现皱纹和老化。

衰老细胞失去了增殖能力，溶酶体和线粒体失去了功能并失去了自噬能力。⁽⁵⁾ 衰老细胞不会从皮肤中消除，它们会停留并导致皮肤老化。

衰老细胞的存在与衰老速度加快有关。 肌肤年轻化的目标是通过增加自噬来减少衰老细胞的数量。

SASP 细胞通过释放以下物质导致损伤和老化：

促炎细胞因子

基质金属蛋白酶 (MMP)

生长因子

趋化因子

基质建模酶

脂质，

自由基^(7,8)和细胞外囊泡(EV)。

衰老细胞释放这些物质会引起炎症，称为“炎症⁽⁹⁾”。 这种炎症会引起许多问题，例如胶原蛋白、弹性蛋白和细胞外基质 (ECM) 的损失，从而导致成纤维细胞压缩、DNA 合成减少，最终导致皱纹、皮肤脆弱和皮肤薄。

自噬是溶酶体、线粒体等细胞器(⁶⁾自我消化或“吃掉自己”的重要过程”。 自噬可以消除导致细胞器和细胞受损的问题，例如受损的线粒体、受损的溶酶体和衰老细胞。

sirtuin (SIRT-1) 的激活已被证明可以延长哺乳动物的寿命。 热量限制 (10) 也会激活去乙酰化酶，这就是为什么间歇性禁食已成为一种抗衰老策略。 SIRT-1 可减少衰老并激活自噬。

自由基^(1)、也称为活性氧 (ROS)，当氧分子失去电子并留下奇数个电子时形成。电子。 具有成对电子的氧分子是稳定的；然而，带有不成对电子的氧是“反应性的”，因为它会从重要部件中寻找并夺取电子，从而使它们受损。⁽²⁾

自由基由以下物质形成：

线粒体受损

炎症

正常细胞代谢

污染

吸烟

紫外线

正常的细胞代谢会导致自由基的形成。 受损的线粒体会产生自由基，这就是为什么用抗氧化剂保护线粒体如此重要的原因之一。

自由基攻击 DNA、细胞蛋白质和细胞膜并窃取电子，使这些细胞成分受损。 这可能会导致炎症。

炎症因子

转录因子，例如激活蛋白 (AP)-1

核因子-κB (NF-κB)(³⁾

导致衰老的破坏性酶组称为基质金属蛋白酶或 MMP。 MMP 会因基因、炎症以及暴露于紫外线和污染而被激活。

导致皮肤老化的破坏性酶的例子有：

胶原酶分解胶原蛋白，

弹性蛋白酶分解弹性蛋白

透明质酸酶分解透明质酸。

端粒由染色体末端的小片段重复 DNA 序列组成。 这些控制细胞周期。 每次细胞分裂都会缩短端粒。

端粒缩短可能通过引发细胞衰老而导致衰老，⁽¹³⁾ 然而，端粒缩短在衰老中的作用尚不清楚。

为什么端粒很短？这些被认为在端粒缩短中发挥作用：

自由基，

生理压力，

炎症

其他因素

研究正在揭示哪些基因对皮肤外观和功能很重要，但开发针对“遗传缺陷”的护肤产品还为时过早。 Glass 等人(¹⁴⁾表明，衰老的基因研究必须在人类皮肤中进行才能具有相关性。 对动物和细胞培养物的遗传学研究并没有告诉我们需要了解的有关导致衰老的人类基因的信息。

老化皮肤炎症相关基因、细胞因子和蛋白酶的表达增加。

导致皮肤老化的基因参与；

细胞代谢

DNA 转录

信号转导

细胞周期调节 ⁽¹⁵⁾

表皮分化，

角蛋白丝

角化包膜蛋白

脂质生物合成⁽¹⁶⁾

皮肤屏障完整性 (17)

线粒体功能

细胞因子的产生

免疫反应

衰老研究仍处于早期阶段，但发现的步伐已经加快。 随着新发现的发现，我将更新这本皮肤老化科学指南。 但这个时候，不要浪费钱去购买那些声称针对导致皮肤衰老的基因的护肤品。 我们现在要完全了解抗衰老皮肤护理针对哪些基因还为时过早。

当皮肤发炎时，许多破坏性途径就会启动，称为炎症。 自由基、基质金属蛋白酶等破坏性酶和免疫细胞都会导致发炎皮肤损伤，从而导致衰老。 衰老细胞的积累也会发生。 为了防止皮肤老化，重要的是要识别并消除皮肤炎症的原因，并使用抗炎护肤成分消除炎症。

使用错误的护肤品会导致皮肤炎症。

类维生素A、生长因子、外泌体、防御素、抗氧化剂、硫酸乙酰肝素和抗坏血酸都是抗衰老成分，用于针对以下原因皮肤老化。

皮肤老化的原因很复杂。 选择适合您的抗衰老护肤品的最佳方法是根据您的鲍曼皮肤类型进行购买。

参考文献：

[1] 鲍曼 L. Baumann 美容皮肤病学第 39 章抗氧化剂 (McGraw Hill 2022)

[2] Werninghaus K：《抗氧化剂在减少光损伤中的作用》，载于《光损伤》，B Gilchrest 编辑。 伦敦，布莱克韦尔科学公司，1995 年，第 249 页。

[3] Dhar A、Young MR、Colburn NH：AP-1、NF-kappaB 和 ROS/NOS 在皮肤癌发生中的作用：JB6 模型具有预测性。 Mol Cell Biochem。 234–235:185，2002 年。

[4] Fisher GJ、Wang ZQ、Datta SC 等：紫外线引起的皮肤过早老化的病理生理学。 N Engl J Med。 337：1419，1997 年。

[5] 洛佩兹-奥廷，C.，布拉斯科，M.A，帕特里奇，L.，塞拉诺，M.，克罗默，G.，2013。 标志

老化。 单元格 153, 1194–1217。

[6]莱文，B.，克罗默，G. （2019）。 自噬基因的生物学功能：疾病视角。 细胞 176, 11–42。

[7] G. 纳尔逊，J. 华兹华斯，C. 王，D. 尤克，C. 劳莱斯，C. 马丁-鲁伊斯，等人。 衰老细胞旁观者效应：衰老诱导的衰老 Aging Cell，11 (2012)，第 11 页。 345-349

[8] J.F 帕索斯，G. 萨雷茨基，S. 艾哈迈德，G. 纳尔逊，T. 里希特，H. 彼得斯，等人。 线粒体功能障碍导致端粒依赖性衰老的随机异质性

《公共科学图书馆·生物学》，5 (2007)，p。 e110

[9] C. 弗兰切斯基，J. Campisi 慢性炎症（炎症）及其对年龄相关疾病的潜在贡献，Gerontol。 生物。 科学 医学 科学，69（补编。 1) (2014)，第 177 页。 S4-9

[10] 莫塞利 E、Maiuri MC、Markaki M、Megalou E、Pasparaki A、Palikaras K、Criollo A、Galluzzi L、Malik SA、Vitale I、Michaud M、Madeo F、Tavernarakis N ，克罗默 G. 热量限制和白藜芦醇通过 Sirtuin-1 依赖性自噬诱导来延长寿命。 细胞死亡疾病。 2010

[11] 莫塞利 E、Maiuri MC、Markaki M、Megalou E、Pasparaki A、Palikaras K、Criollo A、Galluzzi L、Malik SA、Vitale I、Michaud M、Madeo F、Tavernarakis N ，克罗默 G. 热量限制和白藜芦醇通过 Sirtuin-1 依赖性自噬诱导来延长寿命。 细胞死亡疾病。 2010

[12] 李，J. H，穆恩，J. H，纳齐姆，U. 中号，李，Y. J，薛尔，J. 瓦，Eo，S。 K, ＆帕克，S. 是 （2016）。 褪黑素通过 SIRT1 途径保护皮肤角质细胞免受过氧化氢介导的细胞死亡。 Oncotarget, 7(11), 12075。

[13] 蒂格斯，J.，克鲁特曼，J.，弗里切，E.，亨德勒，J.，沙尔，H.，费舍尔，J. 瓦, ＆文图拉，N. (2014) 成纤维细胞衰老的特征。 衰老和发育的机制，138，26-44。

[14] Glass D、Viñuela A、Davies MN、Ramasamy A、Parts L、Knowles D、Brown AA、Hedman AK、Small KS、Buil A、Grundberg E、Nica AC、Di Meglio P，等人。，和 MuTHER 财团。 皮肤、脂肪组织、血液和大脑中的基因表达随着年龄的增长而变化。 基因组生物学。 2013年； 14：R75。

[15] 鲍曼 L. 内在老化 Baumann 美容皮肤科第 5 名（McGraw Hill 2022）

[16] Kimball AB、Alora-Palli MB、Tamura M、Mullins LA、Soh C、Binder RL、Houston NA、Conley ED、Tung JY、Annunziata NE、Bascom CC、Isfort RJ、贾罗德 BB 等人。 年龄和光诱导的 6 岁高加索女性面部皮肤基因表达谱的变化。 J Am Acad Dermatol。 2018； 78:29–39

[17] 麦格拉思，J. A，罗宾逊，M. K，＆宾德，R. L。 (2012) 基于年龄和紫外线暴露时间的皮肤差异：基因表达谱研究的结果。 英国皮肤病学杂志，166，9-15。