当下面讨论的途径之一被激活时，就会发生炎症。 这是一个复杂的过程，因为所有途径都会相互影响，从而引起多米诺骨牌效应。 这是对引起皮肤炎症的科学的简要讨论。

该材料改编自第 1 章中的抗炎成分。 鲍曼美容皮肤病学 中的 38 (McGraw Hill 2022)

前列腺素

血栓烷

白三烯

前列环素

从 AA 合成类二十烷酸有两种不同的途径：

1. 环氧合酶 (COX) 途径：前列腺素、血栓素和前列环素

通过环氧合酶途径合成。 已鉴定出两种环氧合酶：COX-1 和 COX-2。 COX-1 无处不在。 COX-2 是响应炎症刺激而被诱导的。

2. 脂氧合酶途径：脂氧合酶可以作用于AA形成氢过氧二十碳四烯酸(HPETE)酸(5-HPETE、12-HPETE和15-HPETE)。 然后 HPETE 迅速还原为羟基化衍生物 (HETE)、LT 或脂氧素。

细胞因子是细胞产生的信号。 在炎症中发挥作用的细胞因子由多种细胞类型产生，但最重要的来源是免疫细胞：炎症区域中发现的巨噬细胞和单核细胞。 请参阅表“炎症相关细胞因子”，了解哪些细胞因子在炎症中起主要作用。

如表中所示，多种类型的细胞因子在皮肤炎症中发挥作用。 其中两个协调炎症：白细胞介素-1 (IL-1) 和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)。 这两种细胞因子诱导脂质介质、蛋白酶和自由基的产生。 细胞因子干扰素-γ (INF-γ) 和粒细胞集落刺激因子 (G-CSF) 通过增加巨噬细胞产生 IL-1 和 TNF-α 来放大炎症反应。

趋化因子（趋化细胞因子）是一种小蛋白质，可引导循环白细胞移动至发炎皮肤区域。

肥大细胞通过结合免疫球蛋白 E (IgE) 或通过物理刺激（例如物理刺激）被激活以释放组胺。G、热、冷和阳光）、巨噬细胞衍生的细胞因子、细菌毒素、毒液、创伤和过敏原的存在。

当携带 IgE 抗体的肥大细胞重新暴露于过敏原时，会发生多种反应，最终导致释放各种强效介质，这些介质负责立即炎症超敏反应的临床表达，通常称为“过敏反应”或“荨麻疹”。 在此序列的第一步中，抗原与先前附着于肥大细胞的 IgE 抗体结合。 IgE 分子与基础 IgE-Fc 受体的桥接会激活信号转导途径，从而转化为三种结果：

1) 脱颗粒，分泌预先形成的介质，如血管活性胺（例如，血管活性胺）。G，组胺），中性蛋白酶（例如。G、食糜酶、类胰蛋白酶、水解酶）和蛋白聚糖（例如。G、肝素、硫酸软骨素)；

2) 从头合成促炎脂质介质（i.e、LT C₄、D₄ 和 B_4、 和 PG D₂)