A autofagia retarda o envelhecimento da pele, removendo componentes celulares antigos que estimulam ou causam o envelhecimento. A capacidade das células de realizar autofagia diminui com a idade, causando envelhecimento da pele.[i],[ii]

Os produtos antienvelhecimento para a pele estão começando a tentar aumentar a autofagia para rejuvenescer a pele.

Aumentar a autofagia da pele, especialmente das mitocôndrias, é uma nova forma de retardar o envelhecimento da pele. Muitos novos ingredientes estão sendo desenvolvidos para produtos de cuidados da pele para reverter o envelhecimento da pele, aumentando a autofagia.

Autofagia[iii] é o processo em que as células “comem a si mesmas”.[iv] Em outras palavras, as células decompõem organelas antigas e as reciclam. A autofagia serve ao propósito de eliminar células senescentes, organelas, proteínas e patógenos danificados, bem como regular a apoptose (morte celular programada), diferenciação celular, imunidade e inflamação.

Os melhores cuidados com a pele dependem de qual é o seu Baumann Skin Type®. Nosso conselho é fazer o teste de cuidados com a pele, descobrir seu tipo de pele, e nossos dermatologistas lhe darão recomendações específicas de rotina de cuidados com a pele. Isso pode incluir ingredientes para cuidados com a pele que aumentam a autofagia.

Sabe-se que a SIRT-1 é ativada pelo resveratrol[v] e pela melatonina.[vi]

Exossomos

A ciência do envelhecimento da pele é bem compreendida. A autofagia foi recentemente descoberta como uma parte importante do processo de envelhecimento. Autofagia é o processo pelo qual os lisossomos se fundem com uma organela celular e a digerem. Isso recicla os componentes celulares.

A autofagia regula o metabolismo da matriz extracelular (MEC) afetando as metaloproteinases da matriz (MMPs). O bloqueio da autofagia leva a um aumento nas MMPs e na degradação do colágeno. O TGF-β é um fator de crescimento envolvido na regulação da autofagia.[vii]

A autofagia tem um ritmo circadiano[viii].

A autofagia é induzida pela falta de nutrientes, estresse oxidativo, infecção e duas proteínas quinases (complexo quinase tipo unc-51 e complexo fosfatidilinositol 3-quinase).[ix] Ainda estamos aprendendo como aumentar a autofagia, mas a forma mais comprovada é com jejum intermitente e restrição calórica. Acredita-se que a regulação positiva da autofagia contribua para o prolongamento da vida útil observado com a restrição calórica.

A capacidade das mitocôndrias de gerar autofagia é particularmente importante na prevenção do envelhecimento porque as mitocôndrias antigas causam radicais livres prejudiciais. Aumentar a autofagia, especialmente nas mitocôndrias, é uma estratégia antienvelhecimento. O aumento da autofagia atrasa o envelhecimento em moscas, vermes e ratos.[x] Foi demonstrado que substâncias que induzem a autofagia, como o lítio e a trealose, em nematóides e camundongos, melhoram a função mitocondrial, reduzem a senescência e aumentam a expectativa de vida.

Foi demonstrado que a Sirtuína-1 (SIRT-1) é a razão pela qual a restrição calórica melhora a saúde e a longevidade. A ativação da SIRT-1 induz autofagia[xi].

A autofagia é observada tanto em queratinócitos em proliferação quanto em diferenciação. Ajuda a manter as células-tronco da pele, promovendo a remoção de moléculas oxidadas, melhora o reparo por excisão de nucleotídeos,[xii] e remove a lipofuscina.[xiii] Os fibroblastos dérmicos humanos antigos têm significativamente menos autofagia do que os dos fibroblastos dérmicos jovens. A perda da autofagia leva à indução da senescência celular. A senescência celular leva ao envelhecimento da pele.

[i] Jeong, D., Qomaladewi, N. P, Lee, J., Parque, S. He Cho, J. E. (2020). O papel da autofagia em fibroblastos da pele, queratinócitos, melanócitos e células-tronco epidérmicas. Journal of Investigative Dermatology, 140(9), 1691-1697.

[ii]Baumann L. Envelhecimento intrínseco na dermatologia cosmética de Baumann 3ª edição (McGraw Hill 2022)

[iii] Levine, B.e Kroemer, G. (2019). Funções biológicas dos genes da autofagia: uma perspectiva da doença. Célula 176, 11–42.

[iv] Mizushima N, Levine B, Cuervo AM, Klionsky DJ. A autofagia combate doenças por meio da autodigestão celular. Natureza. 2008;451(7182):1069-75.

[v] Morselli E, Maiuri MC, Markaki M, Megalou E, Pasparaki A, Palikaras K, et al. A restrição calórica e o resveratrol promovem a longevidade através da indução de autofagia dependente de Sirtuin-1. Morte celular Dis. 2010;1(1):e10.

[vi]Lee, J. H, Lua, J. H, Nazim, U. M, Lee, Y. J., Seol, J. C, Éo, S. K, & Parque, S. E. (2016). A melatonina protege os queratinócitos da pele da morte celular mediada pelo peróxido de hidrogênio através da via SIRT1. Oncotarget, 7(11), 12075.

[vii] Jeong, D., Qomaladewi, N. P, Lee, J., Parque, S. He Cho, J. E. (2020). O papel da autofagia em fibroblastos da pele, queratinócitos, melanócitos e células-tronco epidérmicas. Journal of Investigative Dermatology, 140(9), 1691-1697.

[viii] Solanas, G., Peixoto, F. Ó, Perdiguero, E., Jardí, M., Ruiz-Bonilla, V., Datta, D., e outros. (2017). Células-tronco envelhecidas reprogramam suas funções rítmicas diárias para se adaptarem ao estresse. Célula 170, 678–692.

[ix] Lim, C. J., Lee, Y. M, Kang, S. G., Lim, H. C, Shin, K. Ó, Jeong, S. K, & Parque, B. D (2017). A ativação da Aquatide da SIRT1 reduz a senescência celular através de um eixo SIRT1-FOXO1-autofagia. Biomoléculas e terapêutica, 25(5), 511.

[x] Park, J. T, Lee, Y. S, Cho, K. Ae Parque, S. C (2018). Ajuste do eixo lisossômico-mitocondrial para controle da senescência celular. Ageing Research Reviews, 47, 176-182.

[xi] Morselli E, Maiuri MC, Markaki M, Megalou E, Pasparaki A, Palikaras K, et al. A restrição calórica e o resveratrol promovem a longevidade através da indução de autofagia dependente de Sirtuin-1. Morte celular Dis. 2010;1(1):e10.

[xii] Qiang, L., Zhao, B., Xá, P., Amostra, A., Yang, S.e Ele, Y. E. (2016). A autofagia regula positivamente o reconhecimento de danos no DNA pelo reparo por excisão de nucleotídeos. Autofagia 12, 357–368

[xiii] Höhn, A., Sittig, A., Jung, T., Grimm, S.e Grune, T. (2012). A lipofuscina é formada independentemente da macroautofagia e da atividade lisossomal em fibroblastos humanos prematuramente senescentes induzidos por estresse. Radical Livre. Biol Med. 53, 1760–1769